Ендокрини поремећаји вас дебљају

Др Маријана Фернандез

Епидемију гојазности и болести попут дијабетеса могу да изазову обесогени. Знате ли шта су и где су?

Гојазност се традиционално објашњава неравнотежом у енергетском билансу тела када долази до повећања уноса калорија и смањења потрошње енергије.

Међутим, чини се да прехрана, физичка активност или генетика не објашњавају сами по себи очигледан пораст гојазности и прекомерне тежине у нашем друштву, па стога друге биолошке, бихевиоралне и еколошке факторе треба сматрати узроцима ових процеса.

У ствари, прекомерна тежина и гојазност су се толико драматично повећали последњих деценија да представљају главни проблем јавног здравља . Мора се узети у обзир да тежина већа од неопходне повећава ризик од обољења од многих других болести као што су кардиоваскуларне болести, резистенција на инсулин, дијабетес типа 2, хипертензија, дислипидемија и одређене врсте карцинома.

Опасност од континуираног излагања малим дозама хемикалија

Овај пораст гојазности и прекомерне тежине дешава се у другој половини прошлог века и поклапа се са прогресивним повећањем производње и употребе синтетичких хемијских једињења, корисних у многим производима широке потрошње. Да бисмо стекли идеју, европски попис хемијских супстанци наводи више од 80.000 једињења за која имамо врло ограничене токсиколошке информације.

Много различитих фактора може учествовати у сложеном проблему као што је гојазност . Међу њима су и загађивачи животне средине, иако је тешко успоставити везу између хемијских једињења која нас чине дебелим, а да то не схватамо (обесогени) и ендокрино-метаболичког одговора у људском телу.

1. Ометају хормоналну равнотежу

Светска здравствена организација (СЗО) већ је 2002. године предложила да се одређени нежељени ефекти уочени у људском здрављу могу приписати излагању хемијским једињењима која ремете ендокрини систем (ЕД) , дефинисаним као супстанце које могу да промене хормоналну равнотежу и развој. ембрионални и изазивају штетне ефекте на здравље живог организма, као и његовог потомства.

Такође 2002. године, хипотеза о узрочној вези између гојазности и изложености хемијским једињењима формулисана је након анализе корелације између повећања учесталости прекомерне тежине у одраслој популацији и повећања производње индустријских хемикалија.

2. Они мењају метаболизам масти

Термин обесогени данас укључује хемијска једињења ДЕ, врло разноликог порекла и структуре , и функционално дефинише оне хемијске супстанце које неадекватно регулишу метаболизам масти и адипогенезу, мењајући сигналне путеве, како хормонске тако и неуронске.

Међу обесогенима су хемијска једињења која могу да повећају број масних ћелија (хиперплазија) или поспеше складиштење масти у постојећим ћелијама (хипертрофија). Ова једињења могу променити диференцијацију или функцију преадипоцита, поред тога што започињу или дисрегулишу хормоналну хомеостазу (равнотежу).

3. Измените осећај апетита и ситости

Обесогена хипотеза такође предлаже да ова хемијска једињења могу деловати индиректно мењајући базални метаболизам (минималну енергију потребну ћелији за обављање основних функција, као што је дисање), енергетску равнотежу (погодовање складиштењу калорија), хормонску контролу апетита и ситости , као и механизми који координишу одговор тела на дневне флуктуације у исхрани.

Врсте обесогених супстанци

До сада је научна заједница идентификовала више од двадесет обесогених хемијских једињења , која су показала своју активност како на ин витро моделима - у ћелијским линијама миша и матичним ћелијама - тако и на експерименталним моделима.

Листа укључује супстанце растворљиве у масти које се могу чувати у ћелијама масног ткива, а које би измениле функцију масног ткива, као што су:

• Органохлорни пестициди (ОЦ)
• Полихлоровани бифенили (ПЦБ)
• Полибромовани дифенил етери (ПБДЕ)
• Перфлуорисана хемијска једињења (ПФЦ)
• Органотиноиди попут трибутилтина (ТБТ)
• Једињења органокоситра

Остали нестални обесогени улазе у тело свакодневно и свакодневно, и иако се брзо излучују, њихово континуирано излагање доприноси унутрашњој дози . Међу њима су:

• Бисфенол А (БПА), поликарбоната компонент већину пластичних и епокси смоле.
• Неки фталати .

Најугроженије фазе живота

Као и други здравствени ефекти повезани са изложеношћу ДЕ, витални тренутак у којем се то излагање одређује одређује последице у телу . Дакле, излагање фетуса током трудноће има веома различите резултате од очекиваних ако се догоди код одрасле особе.

Ембрион, фетус и новорођенче су изузетно осетљиви на ову изложеност и нежељени ефекти су обично озбиљнији него код одраслих. На овај начин, хипотеза о ендокрино-обесогеном поремећају уклапа се у теорију која предлаже да би излагање ЕД у почетним фазама живота могло предиспонирати особу да повећа масну масу и развије гојазност.

На пример, труднице прописан диетилстилбестрол (ДГС) како би се спречило превремену абортуса су деца која су имала пораст телесне тежине , у поред посебних урођених мана је доказано последица повећања абдоминалне масти.

Изложеност ЕД током пренаталног периода или детињства могла би деловати на матичне ћелије смањењем коштаних прекурсора и повећањем адипоцитних родоначелника.

Епигенетске промене

Неки подаци указују да би рана изложеност ЕД променила епигенетско програмирање адипоцита (механизми који регулишу експресију гена без модификације ДНК), као и њихову дистрибуцију, која би се могла манифестовати у одраслој доби или старости, и утицати потомству, па чак и следећим генерацијама.

Овај пренос се дешава чак и у одсуству континуираног негативног излагања, ширећи тако циклус гојазности и метаболичког синдрома. Ове епигенетске модификације могу бити реверзибилне . Знање како они доприносе преношењу гојазности и метаболичке дисфункције може помоћи у спречавању програмираног метаболичког синдрома.

Ниска доза, сјајни ефекти

Још један аспект који треба истаћи у ендокрино-обесогеним поремећајима је, без сумње, чињеница да не постоји прецизан праг концентрације за развој ефекта, јер то , између осталог, зависи од хормонског момента изложене особе . Из тог разлога, доза или ниво изложености могу бити много нижи од признате сигурне границе за токсиколошке аспекте који нису ендокрини поремећаји.

Даље, обесогени су, слично као и други ЕД, способни да генеришу не-монотоне криве доза-одговор (максималан ефекат се постиже не при вишим, већ при нижим дозама), што отежава предвиђање шта се дешава при малим дозама. , након што је познат одговор на високе вредности коришћене у експерименталним токсиколошким тестовима.

Тако, на пример, на тежину животиња које се користе у експериментима утиче изложеност њихових мајки смеши загађивача-обесогена, са различитим и супротним резултатима у зависности од тога да ли су у високим или малим дозама.

Будућност истраживања

Епидемиолошке студије су неопходне да би се разјаснила недоследност тренутно познатих и објављених резултата изложености обесогену и гојазности код људи. Даље, потребно је прикупити више информација о многим ЕД-обесогенима за које је образац изложености људи непознат.

Неопходно је у процене ризика укључити нове приступе студија кроз здравље такозваних маркера „укупног оптерећења“ који омогућавају израчунавање комбиноване изложености вишеструким ЕД, као што се у стварности дешава .

Нове студије треба да процене изложеност током прозора осетљивости (трудноћа, лактација, пубертет) и да укључе осетљивије мере гојазности, као што је проценат масне масе, раслојавање резултата по полу и старости и успостављање дугих периода праћења за тако бити у стању да успостави дугорочне ефекте.

Идентификација хемијских супстанци повезаних са развојем гојазности и његових метаболичких компликација допринела би успостављању препорука и захтева у вези са сигурношћу хране и робе широке потрошње. На крају, то би побољшало политике јавног здравља.